La silicosis es una enfermedad pulmonar debilitante y a menudo mortal entre los trabajadores que se emplean en minería, túneles, canteras de roca, perforación de rocas, trituración de piedra, picadura, molienda, pulido con chorro de arena, esmerilado o pulido en trabajos de cerámica y fundición, sacudido de moldes, industria de la construcción, corte o fabricación de ladrillos resistentes al calor (ladrillos refractarios) y muchos otros. ocupaciones que exponen a los trabajadores al polvo de sílice.
Silicosis simple/crónica: es el resultado de una exposición prolongada (más de 20 años) a pequeñas cantidades de polvo de sílice. El polvo de sílice provoca nódulos de inflamación crónica y cicatrización en los pulmones y los ganglios linfáticos del tórax. Esta enfermedad puede causar disnea y parecerse a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La silicosis crónica puede ser silicosis simple o silicosis complicada (también llamada fibrosis masiva progresiva), una distinción basada en el aspecto radiográfico del tórax.
Silicosis acelerada: se produce tras la exposición a grandes cantidades de sílice durante un período de tiempo más corto (4 a 8 años). La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en la silicosis acelerada que en la silicosis simple.
Silicosis aguda: es el resultado de una exposición breve a cantidades muy grandes de sílice. Los pulmones se inflaman mucho y pueden llenarse de líquido, lo que provoca una falta de aire grave y niveles bajos de oxígeno en sangre. La silicosis aguda se produce tras una exposición masiva al polvo en entornos no regulados. Un subconjunto de la silicosis aguda es la silicoproteinosis, cuya apariencia radiográfica del tórax imita la proteinosis alveolar pulmonar. La silicosis aguda provoca síntomas de disnea grave, tos, fiebre y pérdida de peso. La silicoproteinosis, a menudo denominada silicosis aguda, es una lipoproteinosis alveolar que se produce tras una exposición muy intensa a partículas pequeñas (menos de 5.7 mm) de sílice (cuarzo, cristobalita o tridimita). Los cambios iniciales consisten en una neblina difusa en los campos pulmonares inferiores. Más tarde, se observan apariencias de vidrio esmerilado, así como opacidades lineales o redondeadas gruesas. También puede producirse una imagen miliar con opacidades redondas muy pequeñas en los campos pulmonares inferiores. El diagnóstico de proteinosis alveolar se puede realizar fácilmente por el aspecto del líquido broncoalveolar, que tiene un aspecto lechoso característico. Se estima que hasta la mitad de los casos de proteinosis alveolar pueden deberse a silicosis aguda.
El mecanismo preciso que desencadena el desarrollo de la silicosis aún no está claro. Lo que se sabe es que las partículas de polvo de sílice quedan atrapadas en los diminutos sacos (alvéolos) de los pulmones donde se produce el intercambio de aire. Los glóbulos blancos llamados macrófagos de los alvéolos ingieren la sílice y mueren. La inflamación resultante atrae a otros macrófagos a la región. El nódulo se forma cuando el sistema inmunitario forma tejido fibroso para sellar el área reactiva. El proceso de la enfermedad puede detenerse en este punto o acelerarse y destruir grandes áreas del pulmón. La fibrosis puede continuar incluso después de que el trabajador ya no esté expuesto a la sílice.
Los primeros síntomas de la silicosis incluyen dificultad para respirar después de hacer ejercicio y una tos seca y áspera. Los pacientes pueden tener más dificultad para respirar y toser sangre a medida que la enfermedad progresa. La insuficiencia cardíaca congestiva puede dar a las uñas un tono azulado. Los pacientes con silicosis avanzada pueden tener problemas para dormir y experimentar dolor en el pecho, ronquera y pérdida de apetito. Los pacientes con silicosis tienen un alto riesgo de contraer tuberculosis (TB).
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